今天想和大家分享一下。相信很多人不太了解克罗恩病2025的研究进展。所以我想和大家分享一下关于2025年克罗恩病研究进展的知识，以及克罗恩病最后会怎么样。希望能帮到你，解决一些困惑。让我们来看看！
克罗恩是什么时候被捕的？
没被攻克。克罗恩属于病症，是一种原因不明的肠道炎症性疾病，在胃肠道的任何部位均可发生，但多发于末端回肠和右半结肠。截止2022年10月26日，根据查询克罗恩病症简介可知，该病症预计2032年会被攻破，因此还没有被攻破。粘膜组织(肛门息肉组织)，间质内见大量浆细胞浸润，病灶区见非干性肉芽肿，不是克罗威吗？
你好，以下文章你看一下：炎症性肠病（inflammatory bowel disease）是病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，主要包含溃疡性结肠炎（ulcerative colitis）和克罗恩病（Crohn'S disease）。我国近十多年来发病患者数逐步增加，已成为消化系统的常见疾病[1，2]。炎症性肠病的正确诊断和鉴别诊断是治疗的基础。随着胃肠内镜的广泛使用，炎症性肠病的病理学诊断日益成为病理医师的日常工作。在我国，绝大部分的胃肠内镜活检病理诊断工作是由非胃肠病理专业的病理医师进行的。因此在取材和制片技术的改进、对于炎症性肠病的认识、诊断标准的把握、鉴别诊断的考虑和与临床医师的沟通等方面都存在需要进一步普及和提高的地方。传统的炎症性肠病病理诊断指标主要基于手术标本的观察和研究。20多年来，由于胃肠镜的广泛使用，炎症性肠病的病理诊断依据从手术切除标本转变为肠道不同部位的多次黏膜活检，极大地改变了炎症性肠病的传统组织学诊断标准。炎症性肠病患者治疗后黏膜的愈合也增加了诊断的难度。我国结核病高发，肠结核与回结肠型克罗恩病的鉴别诊断，以及克罗恩病与淋巴瘤的鉴别诊断，一直是一个不容忽视的问题。因此，基于手术标本的传统组织病理学诊断标准应进行修改，以满足当前诊断的需要。
2007年和2012年，中华医学会消化病学分会炎症性肠病组发起了炎症性肠病诊治的共识意见[3]。其中对炎症性肠病的病理变化，尤其是内镜活检标本的病理变化的描述还不够详细，与新的研究进展还有很大差距。2013年8月17日，在中华医学会消化病学分会炎症性肠病组的提议和推动下，来自全国14个单位的病理学家和消化内科医生在成都召开了会议。在欧美循证医学共识[4-6]的基础上，结合我国实际情况，制定了我国炎症性肠病组织病理学诊断共识。目的是统一我国病理学家对炎症性肠病的认识，规范诊断标准，提高病理诊断质量，更好地服务于临床。该共识的要点包括:(1)炎症性肠病病理诊断的常规技术操作规程；(2)手术标本的大体和组织学特征；(3)内镜活检标本的组织学特征；(4)病理诊断和鉴别诊断标准；(5)疾病活动和不典型增生的组织学特征。儿童和青少年炎症性肠病的诊断暂时没有纳入这个共识。
一、炎症性肠病病理诊断技术操作规程
炎症性肠病的诊断涉及胃肠病学、影像学、病理学、胃肠外科等多学科方法。可靠的诊断应基于病史、临床评估、实验室检查和内镜、组织学和影像学的典型发现的结合，这需要胃肠病学专家、影像学专家、病理学家和胃肠外科医生的团队合作[3-4]。虽然内镜活检标本或手术切除标本的组织学检查是溃疡性结肠炎和克罗恩病诊断和鉴别诊断的关键步骤，但仅依靠黏膜活检的组织学而不结合临床，容易误诊和漏诊。
这对炎症性肠病尤其是克罗恩病的诊断非常重要。建议至少做5个部位(包括直肠和末端回肠)，每个部位至少取2个活检。内窥镜下无异常的粘膜也应进行活检[4-6]。对于临床表现以左半结肠和直肠为典型的疑似溃疡性结肠炎患者，活检部位和次数可适当减少。所有粘膜活检组织样本应立即浸泡在4%中性缓冲甲醛(即10%中性缓冲福尔马林)中进行固定。标本的朝向最好用滤纸，即黏膜切片的一面贴在滤纸上，然后固定。不同部位的活检组织应放置在不同的容器中，并注明患者信息和取样部位，以避免混淆[4，7-8]。
与活检标本一同送到病理科的病理申请单必须包含患者的临床信息，包括患者的年龄、性别、病程、内镜检查结果、治疗类型和疗程、并发症、旅行史和临床诊断等[4]。
由于炎症性肠病的病理改变可能是局部的，建议每个蜡块最多包埋2个组织。建议在每个蜡块的最大表面制作若干连续切片(6 ~ 10片)，并采取措施保证切片方向垂直于黏膜。石蜡切片HE染色可满足常规诊断[9-10]。必要时采用特殊染色(包括抗酸染色)、免疫组织化学染色或PCR。
手术取出标本需要全面、有序、系统的全身检查，必要时要保留照片。手术标本应沿肠长轴切开固定(除一侧有肿瘤外，肿瘤可不切开临时固定)。材料应包括淋巴结、回肠末端和阑尾。建议在病变肉眼可见且正常的多处取样。用于诊断有价值的宏观变化，如透壁变化、瘘管等。注意采样和记录。应更加注意对怀疑为肿瘤的病变进行取样和记录[11-12]。制作外科标本不必制作连续切片。
二、炎症性肠病相关的镜下改变的定义或特征
(1)主要与溃疡性结肠炎相关的镜下改变
可分为隐窝结构异常、上皮异常和炎症浸润三部分。这些变化不是特异性的，但也可见于克罗恩病和其他结肠炎。
1.用于描述隐窝结构异常的病理改变如下:
(1)隐窝分支:定义为在切片方向良好的切片上有两个或两个以上分支腺体或10%以上分支腺体(图1) [4-6]。
(2)隐窝扭曲:隐窝(腺体)的大小、形态、极向、管腔大小不规则(图1、2) [4、6]。
(3)隐窝和隐窝密度:是指隐窝的数量减少，隐窝之间的距离大于一个隐窝的直径，隐窝底部与粘膜肌之间的距离增加[4，6]。
(4)不规则表面(绒毛状表面，绒毛状粘膜；表面不规则):隐窝开口增宽，黏膜表面凹凸不平，严重者呈指状[4，6]。
2.描述上皮异常的形态学改变如下:
(1) Paneth细胞化生:正常情况下，Paneth细胞在结肠和脾曲极为少见。潘氏细胞化生被定义为在远端结肠粘膜中发现的潘氏细胞。其出现可能与上皮再生和修复有关(图3) [4，13]。
(2)粘蛋白耗竭:定义为杯状细胞减少或细胞内粘液减少(图2) [4，6]。
3.描述炎性浸润的形态学改变如下:
炎性细胞在固有层的分布可描述为局灶性、斑片状和弥漫性，前两者有时称为“不连续”。弥漫性炎症还可分为浅表性粘膜炎和跨粘膜粘膜炎。
在多次黏膜活检的基础上评估炎症的分布是客观可信的。对于治疗后休息的溃疡性结肠炎患者，可能看不到弥漫性跨粘膜炎症。应注意诊断[4，6]。
(1)隐窝炎是指隐窝上皮和腔内出现中性粒细胞，导致隐窝破坏和隐窝脓肿(隐窝脓肿，图2)。中性粒细胞也可以出现在表面的表皮中，与隐炎的含义相同[6]。
(2)基底浆细胞增多症:指浆细胞浸润主要位于固有层下1/5或隐窝下，沿粘膜肌浸润或穿透粘膜肌，呈弥漫性或局灶性[4，6]。
(3)基底淋巴聚集体:结节状淋巴细胞聚集于隐窝基底与粘膜肌之间，无生发中心。至少两个或更多这样的病变被认为是异常的[4，6]。
(4)间质性改变:指粘膜肌弥漫性增厚或出现两块粘膜肌。它存在于长期处于静止状态的溃疡性结肠炎中[4，6]。
(二)主要与克罗恩病有关的微观改变
克罗恩病的许多形态学改变也可发生在溃疡性结肠炎和其他结肠炎中，给诊断和鉴别诊断带来困难。
1.隐窝结构异常:隐窝不规则为隐窝结构异常，定义为10%以上的隐窝异常。表现为凹陷的扭曲(凹陷不平行、凹陷直径变化或凹陷扩张)、凹陷的分支和凹陷的缩短[4，5]。
2.溃疡和炎症浸润
(1)口疮性溃疡:口疮性溃疡在肉眼或内窥镜下改变，在粘膜淋巴滤泡增生和肉芽肿形成的基础上，导致坏死和表面溃烂，形成早期口疮性溃疡。形态学是表面有少量粘液、中性粒细胞和炎性坏死渗出物的浅表小溃疡[13]。
(2)深部口疮和线状溃疡:口疮性溃疡进一步发展形成纵向线状深部溃疡，可达粘膜下层或更深(图4) [13]。
(3)刀裂:溃疡深而窄，似刀切，有急性炎性渗出物、中性粒细胞、组织细胞和肉芽组织，常渗入肠壁，到达粘膜下层(图5)甚至肌层，引起瘘形成、穿孔、脓肿形成、肉芽形成。
(4)局灶性慢性炎症:定义为固有膜内淋巴细胞和浆细胞的不连续增加，不限于粘膜的浅表区域(上1/3) [4-5]。
(5)非干酪性肉芽肿:由上皮样组织细胞(单核细胞/巨噬细胞)组成，通常呈圆形。一般无Langans多核巨细胞，但可见多核巨细胞，无坏死。常见于固有层和粘膜下层，也见于肌层和浆膜，甚至淋巴结(图6)。除了克罗恩病，非干酪性肉芽肿也可见于结节病和感染性结肠炎。非干酪性肉芽肿也应与隐窝损伤引起的粘液性肉芽肿相鉴别[4-5]。
(6)透壁淋巴样增生:仅见于手术标本，尤其是远离溃疡处，散在于固有层、粘膜下层、肌层和浆膜下，可含有生发中心，常伴有淋巴管扩张症(图5)[4-5]。
(7)黏膜下层淋巴聚集和淋巴管扩张:内镜活检显示肠壁全层淋巴细胞增生[13]。
3.上皮异常:幽门化生又称假幽门化生或腺粘液化生(图7)，是慢性黏膜炎症的特征，与黏膜溃疡和修复有关。在一些克罗恩病患者的回肠活检中发现幽门腺化生，在回肠切除术标本中也很常见。在溃疡性结肠炎患者的反流性回肠炎切除标本中，幽门腺化生较为罕见[4，13]。
4.肠神经系统的异常:粘膜下层和肌肉内神经节细胞和神经节周围炎较多，神经节细胞成簇分布，数量一般大于4 ~ 5个。周围有淋巴细胞浸润。粘膜下层和肌间神经纤维可见肥大和增生[4，13]。
三、溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎缺乏诊断的金标准。主要根据临床表现、内镜和组织病理学综合分析，排除感染性结肠炎和其他非感染性结肠炎[3]。
1.大体变化:目测溃疡性结肠炎手术标本呈弥漫性、持续性慢性炎症，无跳跃区，主要累及直肠，连续分布至近端。越靠近近端，炎症越轻。溃疡性结肠炎涉及的粘膜与正常粘膜明显不同(表1)。黏膜出现颗粒状变化，形成浅表溃疡。严重者溃疡可破坏黏膜，在黏膜表面形成糜烂或穿过黏膜肌层。炎性假息肉可以在广泛溃疡之间未涉及的粘膜岛上形成，这在乙状结肠和降结肠中更常见，但在直肠中不太常见[4，14-15]。
2.显微镜下的变化
(1)活动期溃疡性结肠炎:溃疡性结肠炎是一种慢性过程，以结构扭曲和局限于粘膜的炎性浸润为特征。溃疡性结肠炎的微观特征大致可分为三类:隐窝结构扭曲、上皮(腺体或隐窝)异常和炎性细胞浸润。结构扭转包括隐窝分支、扭曲、萎缩和不规则的粘膜表面。上皮细胞的异常包括粘液分泌减少和潘氏细胞化生。溃疡性结肠炎的炎症浸润是全粘膜的，包括固有层的炎性细胞、基底浆细胞、基底淋巴细胞和嗜酸性粒细胞的增多。在活动期，中性粒细胞增加，形成广泛的隐窝炎和隐窝脓肿，以及浅表溃疡，但缺乏裂缝[4，6，16]。结肠脾曲远端的Paneth化生是一个低特异性指数，但有助于溃疡性结肠炎的诊断。粘液分泌减少其实是粘膜上皮损伤后再生修复的变化，也是非特异性指标。溃疡性结肠炎患者活检一般看不到肉芽肿，但可见异物、隐窝破裂、粘液溢出[4，6]。溃疡性结肠炎的显微镜诊断基于以下变化:广泛的隐窝结构异常(弥漫性隐窝不规则)，严重的隐窝密度降低或萎缩，不规则的粘膜表面，弥漫性脂膜炎浸润伴基底浆细胞增多。有这四个特征中的两个或两个以上，没有肉芽肿。溃疡性结肠炎的诊断准确率为75%。在溃疡性结肠炎的活动期，可以看到广泛的隐窝炎、隐窝脓肿和粘液分泌减少[4]。持续性溃疡性结肠炎的诊断基于广泛的隐窝结构变形和遍及粘膜的弥漫性炎性细胞浸润。此时，粘膜组织学可能伴有一些非典型特征，如正常粘膜、不连续的炎症改变和直肠赦免。认识这些形态学特征对于与克罗恩病的鉴别非常重要[4]。
(2)溃疡性结肠炎早期:隐窝结构异常是溃疡性结肠炎的重要诊断指标，但早期(16天内)可能缺乏。基底部浆细胞增多是诊断溃疡性结肠炎的最早指标，具有较高的预测价值[17]。隐窝结构的存在和全粘膜无炎性细胞浸润，不能排除早期溃疡性结肠炎。因此，建议在首次评估溃疡性结肠炎诊断后不迟于6周重复活检[4]。
(3)静止期溃疡性结肠炎:在静止期溃疡性结肠炎中，粘膜可出现与结构损伤和愈合有关的组织学特征，如隐窝结构扭曲和上皮再生(萎缩和分支)，基底部浆细胞增多和消失，粘膜内炎性细胞减少。通常看不到活动性炎症[4]。休息时溃疡性结肠炎患者临床复发的组织学预测指标为基底部分浆细胞增多、粘膜炎症细胞增多、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多、隐窝脓肿、粘液分泌减少和浅表上皮损伤[4，17]。
3.溃疡性结肠炎治疗后的变化:隐窝和黏膜萎缩经治疗可恢复。治疗会导致炎症分布模式的典型变化，当炎症到达远端结肠时，情况会更加严重。可能出现炎症分布斑块、直肠赦免和粘膜正常化。我们在评估活检时应注意治疗后的这些变化，以避免误诊[4]。
4.巨细胞病毒(CMV)的检测:建议在所有接受免疫抑制治疗的重症结肠炎患者的结肠活检组织中检测CMV感染。有大面积溃疡和明显肉芽组织的活检也要检测CMV [4，18]。推荐使用免疫组织化学方法来报告CMV感染细胞的数量。
5.鉴别诊断:
(1)溃疡性结肠炎与感染性结肠炎的鉴别诊断:感染性结肠炎以急性浅表炎症为特征，隐窝结构主要位于黏膜上1/3。早期溃疡性结肠炎也可出现上述情况，因此很难诊断[19]。持续性溃疡性结肠炎以固有层淋巴细胞和浆细胞增多(包括基底部浆细胞增多)、隐窝分支和隐窝炎为特征，可与其他结肠炎相区别[3-4]。炎症引起的上皮粘液分泌和杯状细胞减少可见于感染性结肠炎、溃疡性结肠炎和克罗恩病，因此诊断价值较小[4]。但上皮粘液分泌的广泛减少对溃疡性结肠炎的诊断有一定价值。
(2)溃疡性结肠炎和克罗恩病的鉴别诊断:见表1，2 [4]。
6.溃疡性结肠炎与大肠癌:溃疡性结肠炎患者的大肠癌发病率约为4/1000人-年，平均患病率为3.5%L [20]]。大肠癌的风险与病程和病变范围有关。全结肠炎8 ~ 10年后，大肠癌发病率每年增加0.5% ~ 1.0%[21-22]。风险最高的是系统性结肠炎，而溃疡性直肠炎或左半结肠疾病的风险较低或中等[23]。发育异常(上皮内瘤形成)是评估溃疡性结肠炎患者恶性转化风险的标志[24]。结肠炎相关异型增生仅发生在慢性炎症区，可分为异型增生(再生上皮)、异型增生(不定)、低度异型增生和高度异型增生(10W级和高度异型增生)四种形态类型[4，25]。共识推荐使用2010年世卫组织在消化系统肿瘤分类中采用的异型增生分级标准[26]。结肠炎相关的异型增生有两种:扁平增生和隆起增生。扁平异型增生定义为病变厚度小于正常黏膜厚度的2倍。扁平病灶在内窥镜下是看不见的，只有在显微镜下才能识别，发展成大肠癌的风险很高[27-28]。建议根据病情增加活检部位和数量。不仅要在内镜下能看到异常的部位进行活检，还要在内镜下看不到异常的周围和远处进行活检[4]。
很难区分腺瘤样病变(散发性腺瘤)和与结肠炎相关的发育异常(表3)。因为散发性腺瘤的处理不同于与结肠炎相关的异型增生，所以它们之间的差异相当重要[4]。
克罗恩病
克罗恩病可以影响从口腔到肛门的胃肠道的任何部分。回肠末端是最常见的，右结肠也经常受累。克罗恩病只能累及结肠(约20%，主要是右结肠)或结肠的其他部位[29]。约75%的结直肠癌克罗恩病患者伴有肛门病变，如肛瘘、溃疡、肛裂、窦道、脓肿、狭窄等[29]。肛周病变可早于肠道病变数年。
克罗恩病缺乏诊断的金标准，诊断需要结合临床表现、内镜、影像学和组织病理学。排除肠结核等非感染性结肠炎后作出诊断，并进行随访观察[3]。
1.克罗恩病的一般变化特征:典型克罗恩病患者的手术标本中可见不连续的炎症模式。病理性肠段通常由无病变(跳跃式病变)的正常肠段分隔开，受累与未受累肠段之间通常没有过渡。受累肠段黏膜表面充血，可见浆膜炎性渗出和/或浆膜粘连。所谓脂肪包裹，是指脂肪组织向肠系膜对侧的浆膜表面扩散，主要见于小肠克罗恩病，大肠克罗恩病不常见。脂肪缠结对于克罗恩病的诊断非常有价值[4，30]。肉眼可见的粘膜表面最早的病变是小的口疮性溃疡。典型的口疮性溃疡发生在黏膜内淋巴滤泡上方，肉眼检查邻近黏膜正常。口疮性溃疡扩大时，可融合成一个大而深的纵行线状溃疡，伴有边缘黏膜水肿。深层不连续溃疡将水肿的非溃疡粘膜分割成岛状，形成典型的铺路石样改变，还可见炎性息肉和假息肉。后者由散在溃疡区之间的残留粘膜岛增生而成，愈合后的溃疡可留下疤痕[4]。瘘管形成在小肠克罗恩病中很常见，但在结肠克罗恩病中相对罕见，主要发生在涉及回肠和/或回肠炎的病例中。由结肠克罗恩病引起的穿孔是罕见的。肠管狭窄见于透壁炎症部位，伴有纤维化和纤维肌增生，小肠肠壁可增厚、僵硬。上述手术标本的一般特征可用于区分克罗恩病和溃疡性结肠炎(表1) [4，11-12]。
2.克罗恩病的显微特征:
(1)手术标本:克罗恩病诊断中手术标本的显微特征:①透壁性炎症；②聚集性炎症和透壁淋巴细胞增生；③粘膜下层增厚(由于纤维化。纤维肌破坏和炎症)；④裂缝；⑤非干酪性肉芽肿(包括淋巴结)；⑥肠神经系统异常(黏膜下神经纤维增生、神经炎)；⑦相对正常的上皮-粘液分泌和保存(杯状细胞通常是正常的)。在没有非干酪性肉芽肿的情况下，需要列出其他三个形态学特征来考虑克罗恩病的诊断。然而，在肉芽肿的情况下，我们只需要再考虑一个特征[4-5]。但在确诊克罗恩病之前，必须排除感染(如肺结核)。
(2)内镜活检的诊断:当存在非干酪性肉芽肿时，一般认为局限性慢性炎症、隐窝结构异常和非干酪性肉芽肿是克罗恩病诊断中最重要的镜下特征。具有至少一种其他形态学特征(局灶性慢性炎症或局灶性隐窝结构异常)的非干酪性肉芽肿可被认为是克罗恩病[4]。但克罗恩病确诊前，应做结核分枝杆菌DNA抗酸染色或PCR检测，结合临床排除结核。在没有非干酪性肉芽肿的情况下，结肠克罗恩病内镜诊断的形态学指标包括局灶性(节段性或不连续)隐窝结构异常、局灶性慢性炎症(包括粘膜下淋巴细胞聚集)、活动性炎症中粘液分泌、口疮性溃疡、刀形深裂、神经肥大、神经节细胞增多。回肠末端活检也显示不规则的绒毛结构，局部糜烂和幽门腺化生。如果活检组织中没有非干酪性肉芽肿，至少有以上三个其他指标。如果临床和内镜观察支持克罗恩病，排除结核后应考虑克罗恩病。当多个活检可用于评估时，回肠受累和炎性病变的分布表明，从近端到远端的梯度是支持克罗恩病的有价值的基础。缺乏溃疡性结肠炎的特征，如不规则弥漫性隐窝、隐窝数量减少、隐窝上皮有中性粒细胞浸润等，也有助于克罗恩病的诊断[4]。在困难的情况下，食道、胃和十二指肠的活检，如肉芽肿或局灶性活动性炎症，可以帮助建立克罗恩病的诊断[4]。
3.CMV检测:对于所有使用激素和免疫抑制剂的难治性结肠炎患者，建议进行结肠活检组织的CMV检测。在活动性克罗恩病中，还应检查大溃疡底部肉芽组织的活检组织[4]，推荐免疫组化方法。
4.克罗恩病的病理鉴别诊断:
(1)克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别诊断(表1、表2):迄今为止，尚无区分克罗恩病与溃疡性结肠炎在内镜活检标本中的组织学特征的金标准，胃肠病理学家对二者的区别也未达成高度一致。国外专业胃肠病理医师对克罗恩病的初步诊断符合率为64%，而溃疡性结肠炎的符合率为74% [31]。因此，病理学家在诊断克罗恩病时应注意以下几个方面:①多次结肠镜活检对克罗恩病的诊断是必要的；②单纯直肠活检不能确诊克罗恩病；③内镜活检对克罗恩病的总体诊断准确率低于溃疡性结肠炎；④病理医师对诊断标准和指南的讨论可提高诊断准确率；⑤手术切除标本有助于诊断克罗恩病的特征，如透壁性炎症、纤维化、瘘形成等。但内镜活检太浅，看不清楚，增加了病理诊断的难度；⑥溃疡性结肠炎的病变多局限于黏膜和黏膜下层，因此内镜标本更适合诊断[32]。
(2)回结肠型克罗恩病与肠结核的组织病理学鉴别诊断(表4):我国结核病发病率高，确诊克罗恩病前必须排除肠结核。肠结核也最常累及末端回肠和回盲部。回肠肠结核和克罗恩病P型的临床表现和肠镜检查结果？与组织病理学变化有很多相似之处。两者均可见黏膜或黏膜下肉芽肿形成。克罗恩病为非干酪坏死性肉芽肿，肠结核为干酪坏死性肉芽肿，但干酪坏死性肉芽肿的检出率较低，因此克罗恩病与肠结核的鉴别往往相当困难[34-35]。一般来说，支持性肠结核的改变有:溃疡性肠结核:回盲部粘膜表面出现一个小的环状溃疡，沿肠壁淋巴管进一步扩散，形成环状溃疡；病灶分布，溃疡间粘膜正常；肠壁增厚不明显。增生性肠结核:回盲部形成肿块，肠壁增厚，黏膜表面看似铺路石或假息肉，一般可见肠系膜淋巴结肿大和干酪样坏死[36]。支持性肠结核的组织病理学改变包括:溃疡一般为浅表性，无深裂。肉芽肿分布于粘膜和粘膜下层，可累及肌层和浆膜下。干酪样坏死多见于肉芽肿中央，肉芽肿长度和直径一般大于400 Ixm，可相互融合[3]，周围常有淋巴细胞[37]。肺结核早期肉芽肿中央，常可见中性粒细胞和核碎片，干酪样坏死尚未出现(图8)；溃疡形成时可见活动性炎症；肠结核病灶周围粘膜一般正常，隐窝结构一般不扭曲；肠壁增厚和纤维化。诊断克罗恩病时，首先要排除结核病。在临床实践的基础上，建议对有肉芽肿和活动性溃疡的肠活检标本进行抗酸染色或PCR检测结核分枝杆菌DNA，排除结核后即可确诊克罗恩病。
(3)克罗恩病与淋巴瘤的鉴别诊断:小肠(尤其是回肠末端)和结肠是肠道非霍奇金淋巴瘤最常见的部位，临床上也可出现腹痛、腹泻、便血、发热等症状，与克罗恩病相似。当内镜活检和组织学检查怀疑淋巴瘤时，建议通过免疫组化染色、基因重排分析和荧光原位杂交进一步确诊，必要时重复活检或手术。
(4)其他鉴别诊断:克罗恩病还应与其他结肠炎相鉴别，如白塞病、胶原性结肠炎、淋巴细胞性结肠炎、缺血性肠病等。
5.克罗恩病与结肠直肠和小肠肿瘤:克罗恩病患者患结肠直肠和小肠癌症的风险增加[38-39]。结直肠癌最重要的危险因素是发病年龄小、病程长、累及范围广(全结肠炎)，与溃疡性结肠炎患者相似。用于溃疡性结肠炎患者以预防和检测发育异常的内镜活检也可用于克罗恩病患者，根据受累程度而定。克罗恩病患者异型增生的诊断和分级与溃疡性结肠炎相同。
